Ученые нашли симптомы болезни Альцгеймера больше чем за два десятилетия до начала симптомов среди пациентов с редкой, наследственной формой болезни.Исследователи от Института болезни Альцгеймера Баннера в Аризоне, США, Бостонском университете, США и университет Антьокии, Колумбия, сообщили о своих результатах исследования относительно двух исследований в Неврологии Скальпеля, 6-го ноября 2012 кончитесь.Авторы говорят, что их результаты исследования могут предоставить ученым понимание, как и почему болезнь Альцгеймера прогрессирует. Они добавляют, что это могло привести лучше и намного более ранняя диагностика болезни, а также более соответствующие и предназначенные клинические испытания, сосредотачивающиеся на профилактическом лечении.
Эта наследственная форма болезни очень редка. Однако пациенты предоставили исследователям уникальную возможность искать ранние симптомы болезни Альцгеймера, очень долго прежде чем болезнь станет очевидной.Проблема с текущими испытаниями лекарства от болезни Альцгеймера «рассчитывает»
Подготовка клинических испытаний, проверяющих эффективность нового состава, является очень трудной, потому что участники с болезнью Альцгеймера уже понесли значительный ущерб к нервной системе. Новое лекарственное средство должно было бы быть проверено раньше; однако, не было никакого способа знать, кто находится на очень ранних стадиях болезни, прежде чем серьезное повреждение появилось. Препараты оказывают свое самое большое влияние, когда болезнь начинается.
Ученые предполагают, что они могут быть в состоянии диагностировать болезнь Альцгеймера за двадцать лет до того, как симптомы разовьются.Если участники могли бы быть приняты на работу раньше, идеально те, которые, как находят, скорее всего, имели болезнь Альцгеймера задолго до того, как симптомы появились, клинические испытания будут намного более эффективными, и приведут к огромным успехам в достижении профилактик и вмешательств.
Существуют препараты сегодня, которым верят ученые, мог задержать начало болезни Альцгеймера. Рапамицин, лечение, предписанное для реципиентов пересадки, мог задержать начало болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний.
Сравнение участников с и без мутации PSEN1Первое исследование
Ученые выполнили анализы крови, сканирования головного мозга и проанализировали цереброспинальную жидкость 44 взрослых – у 20 из них была мутация PSEN1, и 24 не сделал. У тех с мутацией определенно появятся симптомы болезни Альцгеймера.
Когда исследование началось, ни один из них не имел признаки познавательного ухудшения.Ниже некоторые основные моменты результатов исследования:Мозговая структура и функция тех в группе мутации PSEN1 отличались от тех по группе немутации.У участников группы PSEN 1 мутации была большая активность в гиппокампе и парагиппокампе; это области в мозгу.
Было меньше серого вещества в определенных мозговых областях среди людей в группе мутации PSEN1.Амилоидная бета, белок, была обнаружена в более высоких уровнях среди тех с мутацией PSEN 1.
Амилоидная бета является ранним биомаркером болезни Альцгеймера. Это вовлечено в депонирование амилоидных бляшек в мозгу. Перед этим исследованием амилоидные бляшки могли быть обнаружены приблизительно за десять – пятнадцать лет до клинического начала болезни Альцгеймера. Это исследование идентифицировало высокие амилоидные бета уровни в цереброспинальной жидкости, прежде чем амилоидные бляшки были даже депонированы в мозгу, и очень долгое время перед ожидаемым клиническим началом болезни Альцгеймера.
Они нашли, что биомаркеры болезни Альцгеймера могут быть обнаружены по крайней мере за два десятилетия до того, как симптомы появляются – это ранее, чем какое-либо другое исследование, сосредоточившееся на семьях с наследственной формой болезни.Лидер первого исследования, доктор Эрик Реимен, заявил:«Эти результаты исследования предлагают, чтобы мозговые изменения начались за многие годы до клинического начала болезни Альцгеймера, и даже перед началом амилоидного депонирования бляшки. Они поднимают новые вопросы о самых ранних мозговых изменениях, вовлеченных в предрасположенность к болезни Альцгеймера и степень, до которой они могли являться целью будущих методов лечения профилактики».Второе исследование
Те же исследователи использовали метод просмотра, названный florbetapir ПЭТ, чтобы обнаружить амилоидное депонирование бляшки в мозгу в группе мутации PSEN1.Они нашли, что для тех в группе PSEN 1 мутации, амилоидные бляшки запускают здание, когда они были в их последних двадцатых.Они приняли на работу 50 участников, некоторых с и некоторых без мутации, они были в возрасте от 20 до 56.
Исследователи говорят, что результаты исследования «помогут готовить почву для оценки лечения, чтобы предотвратить семейную болезнь Альцгеймера, и надо надеяться помочь нашему пониманию ранних стадий последней исходной болезни Альцгеймера, которая более широко распространена».Письменный комментарий в неврологии скальпеляПрофессор Ник Фокс из Института Неврологии, Университетского колледжа Лондона, Великобритания, написал:«Эти результаты исследования подвергают сомнению наши модели болезни Альцгеймера на нескольких передних сторонах. Они предлагают, чтобы нейродегенеративные изменения произошли за более чем 20 лет до того, как начало симптома и несколько ранее, чем было предложено предыдущими мозговыми исследованиями отображения людей из-за опасности наследственной болезни Альцгеймера.
Дальнейшее исследование необходимо, но одна интерпретация этих результатов могла бы быть то, что они добавляют к накапливающимся доказательствам, что болезнь Альцгеймера характеризуется длинным предсимптоматическим периодом медленно прогрессивных изменений, которые могут потенциально быть прослежены, таким образом открыв терапевтическое окно для раннего вмешательства."О болезни АльцгеймераБолезнь Альцгеймера, также известная как болезнь Альцгеймера, является неврологическим заболеванием мозга, в конечном счете приводящего к необратимой потере интеллектуальных способностей, включая рассуждение, память, речь и понимание. Алгеймер является прогрессирующей болезнью – симптомы ухудшаются со временем.
В течение болезни Альцгеймера бляшки и путаницы развиваются в пределах мозга, которые заставляют клетки головного мозга умирать. Бляшки являются внеклеточными отложениями амилоида в сером веществе мозга.
У пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, также есть низкие уровни некоторых существенных нейромедиаторов; мозговые химикаты, вовлеченные в передачу сообщений в пределах мозга.Нет никакого лечения для болезни Альцгеймера.
Современное лечение может помочь замедлить свою прогрессию, а также контакт с некоторыми симптомами. Экспериментальный препарат Илы Лилли, Solanezumab, замедлил уровень потери памяти и познавательного снижения приблизительно на 30% среди пациентов на ранних стадиях болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера является также неизлечимой болезнью – она вызывает смерть.Национальный Институт Старения говорит, что существует, вероятно, между 2,4 миллионами и 4,5 миллионами американцев с болезнью Альцгеймера. Общество болезни Альцгеймера оценивает, что существует приблизительно 417 000 человек в Соединенном Королевстве, живущем с болезнью сегодня.
Эксперты говорят, что болезнь Альцгеймера может быть трудно диагностировать сначала, потому что у каждого пациента есть уникальные начальные признаки и симптомы, многие из которых существуют в других условиях и болезнях. Это отнесено в несколько стадий.
Некоторые врачи используют 7-этапный зубной мост, в то время как другие могут использовать 4 – 6 стадий один.Болезнь Альцгеймера медленно начинается и прогрессирует неуклонноНачальные симптомы могут быть очень тонкими, и часто замечаются как нормальные возрастные изменения.
Могут быть случайные провалы в памяти, такие как упущение слов, знакомых имен, где каждый оставил ключи или очки.Поскольку прогрессирование болезни там может быть некоторыми небольшими трудностями, влияющими на повседневную функцию; пациент может попытаться скрыть проблемы.
Становится более трудно вспомнить слова, вещи становятся затерянными, о вещах, изученных недавно, забывают, организование и планирование вещей становятся более обременительными. Пациент становится капризным и беспокоящимся, и иногда подавляемым.Поскольку болезнь ухудшается, пациент неспособен заботиться о себе.
В поздней стадии пациенты не могут ответить на свою среду, неспособны говорить, и в конечном счете не могут управлять движением, познавательная способность становится чрезвычайно ограниченной, они больше не могут признавать речь и могут произнести короткие слова или просто произнести звуки, чтобы общаться.Способность идти без посторонней помощи потеряна, и затем сидеть без посторонней помощи также. Способность улыбнуться потеряна, и в конечном счете способность поддержать голову. Системы тела начинают терпеть неудачу, и общее состояние здоровья ухудшается.
Глотание становится более трудным и более твердым и ангина пациента при еде или питье. Рефлексы становятся патологическими, мышцы становятся твердыми. Пациент проводит все больше спящего времени и обычно прикован к постели и требует круглосуточной заботы.Никто не знает, почему люди заболевают болезнью Альцгеймера, ожидают в очень редких случаях наследственной генетической мутации.
Одно исследование предположило, что болезнь Альцгеймера могла бы быть результатом естественного механизма антирака.